Του Δρ. Ανδρέα Μελιδώνη,
συντονιστή διευθυντή Διαβητολογικού - Καρδιομεταβολικού Κέντρου στο Μetropolitan Hospital, προέδρου του Ελληνικού Κολλεγίου Μεταβολικών Νοσημάτων
Του Δρ. Ανδρέα Μελιδώνη,
συντονιστή διευθυντή Διαβητολογικού - Καρδιομεταβολικού Κέντρου στο Μetropolitan Hospital, προέδρου του Ελληνικού Κολλεγίου Μεταβολικών Νοσημάτων
Η ΣΥΝΑΝΤΗΣΗ Covid με διαβήτη λαμβάνει νέα διάσταση σύμφωνα με μελέτες που δείχνουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) μετά τη νόσηση Covid-19 σε μη διαβητικά άτομα στα πλαίσια long-Covid συνδρόμου.
ΣΥΜΦΩΝΑ με το «The Lancet», μελέτη ανάλυσης μεγάλης βάσης δεδομένων στις ΗΠΑ όπου συγκρίθηκε ο κίνδυνος εμφάνισης Σ.Δ. σε 180.000 νοσήσαντες από Covid για έναν χρόνο μετά τη νόσησή τους με τον αντίστοιχο κίνδυνο εμφάνισης σε 8.000.000 υγιή πληθυσμό που δεν είχε νοσήσει από Covid στον αντίστοιχο χρόνο, διαπιστώθηκε ότι ο κίνδυνος εμφάνισης Σ.Δ. (κατά 99% Σ.Δ. τύπου 2) στους νοσήσαντες από Covid-19 ήταν αυξημένος κατά 40% και κυμαινόταν από 31% έως 100% αύξηση ανάλογα με την παρουσία ή μη παραγόντων κινδύνου όπως η ηλικία, ο δείκτης μάζας σώματος (BMI), ο προδιαβήτης κ.λπ.
ΣΤΟΥΣ ΝΟΣΗΣΑΝΤΕΣ που νοσηλεύθηκαν ο κίνδυνος εμφάνισης Σ.Δ. στον έναν χρόνο παρακολούθησης ήταν αυξημένος κατά 173% και στους νοσηλευθένετες και διασωληνωθέντες λόγω Covid ήταν αυξημένος κατά 273%. Εξαιρετικά ενδιαφέρον είναι και το γεγονός ότι και οι ήπια νοσήσαντες από Covid-19 (δεν χρειάστηκαν νοσηλεία) παρουσίασαν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης Σ.Δ. έναν χρόνο μετά κατά 25% στα πλαίσια του long Covid.
ΤΗΝ ΙΔΙΑ περίοδο, στο «Diabetologia» από γερμανική βάση δεδομένων δημοσιεύθηκε ανάλογη μελέτη σύγκρισης της επίπτωσης του Σ.Δ.2 σε πληθυσμό 35.856 ασθενών Covid-19 έναν χρόνο από τη νόσησή τους με τον ίδιο αριθμό ασθενών που νόσησαν από λοίμωξη ανωτέρου αναπνευστικού (όχι με Covid). Και εδώ υπήρχε κατά 30% αυξημένη επίπτωση Σ.Δ.2 στον πληθυσμό που νόσησε από Covid-19.
ΟΙ ΠΙΘΑΝΕΣ αιτίες για την εμφάνιση Σ.Δ.2 στα πλαίσια του long-Covid είναι πολλές. Έχει περιγραφεί η ανάπτυξη ινσουλινοαντίστασης και επηρεασμένης ινσουλινοέκκρισης και στους μη διαβητικούς ασθενείς οι οποίοι νόσησαν και ανάρρωσαν από Covid-19. Οι φλεγμονώδεις κυτταροκίνες και ο TNF-a παραμένουν σε αυξημένη έκφραση ακόμη και μετά τη νοσηλεία και μπορούν να προκαλέσουν δυσλειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος (υπεύθυνα για την ινσουλινοέκκριση) και ινσουλινοαντίσταση. Σε καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από χρόνια φλεγμονή (όπως παχυσαρκία, σπλαχνική συσσώρευση λίπους κ.λπ.) η λοίμωξη Covid-19 μπορεί να επιδεινώσει αυτήν τη φλεγμονή ακόμη και μετά τη νοσηλεία και να ευοδώσει την ινσουλινοαντίσταση που είναι παθογενετικός πυλώνας για την εμφάνιση Σ.Δ.2. Πιθανολογείται, επίσης, αυξημένη έκφραση της πρωτεΐνης ACE2 στα β-κύτταρα του παγκρέατος με συνέπεια μεγαλύτερο κίνδυνο τοξικής δράσης του ιού στα β - κύτταρα του παγκρέατος και μειωμένης ινσουλινοέκκρισης.
ΟΙ ΜΕΛΕΤΕΣ πρόσθεσαν σημαντικά στοιχεία στη σχέση Covid-19 & διαβήτη, στη long-Covid-19 φάση. Υπάρχουν πολλά αναπάντητα ερωτήματα, όπως αν ο διαβήτης μετά τη νοσηλεία είναι προϋπάρχων προδιαβήτης ή μη γνωστός διαβήτης που εμφανίζεται μετά τη νοσηλεία με Covid-19 συνέπεια της ανοσολογικής υπερδραστηριοποίησης. Αν είναι αναστρέψιμος διαβήτης, στα πλαίσια του longCovid, ποια είναι η βέλτιστη αγωγή και αντιμετώπισή του, μέχρι πόσο διάστημα μετά τη νοσηλεία παραμένει αυξημένος ο κίνδυνος εμφάνισής του και αν θα πρέπει στα άτομα που παρουσίασαν Σ.Δ.2 χωρίς γνωστούς παράγοντες κινδύνου να γίνει ορολογικός έλεγχος, έλεγχος αυτοαντισωμάτων και c-πεπτιδίου.
ΣΙΓΟΥΡΑ, όμως, προκύπτει η ανάγκη ελέγχου ασθενών που νόσησαν από Covid για πιθανή ανάπτυξη Σ.Δ.2 έως και έναν χρόνο μετά τη νοσηλεία. Η long - Covid φάση παρουσιάζει πολλές εκπλήξεις ακόμα και σε αυτούς που νόσησαν ελαφρά και η εμφάνιση διαβήτη είναι μια από αυτές.